阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种病因不明的睡眠呼吸系统疾病。其临床表现包括夜间打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡。呼吸暂停引起反复夜间低氧血症和高碳酸血症，可引起高血压、冠心病、糖尿病和脑血管疾病等并发症。猝死发生在夜间。OSAHS是一种潜在的致命的睡眠呼吸系统疾病。临床资料显示，成人睡眠呼吸暂停综合征的发病率为15——24%。成人睡眠呼吸暂停综合征是肾损伤、心血管疾病、脑血管疾病、哮喘和肺水肿的重要危险因素。许多理论解释了许多疾病的病因，其中氧化应激、低氧血症、炎症和由成人睡眠呼吸暂停综合征引起的高血压是公认的病因。
睡眠呼吸暂停综合征与慢性肾脏疾病的关系已被研究，两者之间存在双向关系。睡眠呼吸暂停综合征可促使慢性肾脏疾病发展为尿*症，50—70%的终末期肾脏疾病伴有睡眠呼吸暂停综合征。说明这两种疾病之间有着密切的关系。
氢是一种选择性抗氧化剂，对人体具有抗氧化、抗炎、抗过敏等作用。氢具有很强的生物组织扩散能力和对人体的高安全性，这决定了氢具有广泛的医学应用潜力，对肾脏和睡眠呼吸暂停综合征具有可能的改善价值。氢可以通过预处理产生小剂量的兴奋效应，激活机体的抗凋亡和抗氧化能力。
铁是人体必需的元素，也是许多蛋白酶的活性中心。过量的铁会导致自由基活性氧物种增多，导致氧化应激损伤。铁离子和自由基具有相似的结构特征。自由基由原子外电子中的未配对电子和铁离子中的未配对电子组成。有些人认为某些含有未配对电子的金属离子，如铁离子，属于自由基。这是过量铁离子导致自由基增加和氧化损伤的关键原因。转铁蛋白，又称转铁蛋白，是血浆中主要的铁蛋白。它负责携带被消化道吸收并被红细胞释放的铁。
红线是损伤组，粉红是氢气吸入，效果如何用过氢的鼠知道!铁离子在组织细胞中的转运主要依赖于转铁蛋白的协助。转铁蛋白与细胞膜表面的转铁蛋白受体结合，通过内吞作用将受体复合体中的铁从细胞膜转移到细胞质。
人体内的铁大部分来源于衰老红细胞被巨噬细胞吞噬后血红素铁的循环利用，另一部分来源于食物铁的吸收。小肠是唯一吸收铁的地方。胃和十二指肠细胞色素b食物中的Fe3+Fe2+被转运到小肠上皮细胞，血红素被小肠上皮细胞吸收降解释放Fe2+。一方面，上述途径吸收的Fe2+以铁蛋白的形式储存在肝脏、小肠和巨噬细胞中，可在人体需要时使用。在transferrin1和hephaestin的作用下，它们通过肠上皮细胞的基底膜释放到血液中。它们被氧化形成Fe3+并与转铁蛋白结合。结合形式通过门脉系统到达肝脏。肝细胞吸收转铁蛋白受体2介导的结合铁，部分铁通过血液到达骨髓，用于血红蛋白合成和红细胞生成。它与红细胞上的转铁蛋白受体1结合，在红细胞分化过程中进入网织红细胞合成血红蛋白。最后，铁被用于各种组织、器官和细胞。
低氧导致铁过载，损伤肾小管，氢气抗氧化奋力保护肾脏细胞。铁超载可导致肾脏损伤，这可能是鼾声诱发慢性肾损伤的早期敏感指标。Wang等发现，小鼠肾脏远曲小管内有明显的铁沉积。铁超载与肾间质缺氧损伤密切相关。鉴于氢对氧化损伤和炎症损伤的保护作用，已有研究发现氢能改善化疗药物和缺血性肾损伤，因此氢对缺氧性铁超负荷肾损伤的保护作用值得探讨。
本实验采用慢性间断性缺氧诱导大鼠肾脏损伤，观察其与铁代谢的关系。转铁蛋白受体和二价金属转运体的表达增加，氢的改善可以逆转这种现象。结果表明，氢气能减轻打鼾引起的肾脏损伤。
参考文献Ohsawaetal.Hydrogenactsasatherapeuticantioxidantbyselectivelyreducingcytotoxicoxygenradicals,NatMed13(6):-94GuanP,etal.Hydrogengasreduceschronicintermittenthypoxia-inducedhypertensionbyinhibitingsympatheticnerveactivityandincreasingvasodilatorresponsesviatheantioxidation.JCellBiochem.;(3):-.GuanP,etal.Hydrogenprotectsagainstchronicintermittenthypoxiainducedrenaldysfunctionbypromotingautophagyandalleviatingapoptosis.LifeSci..GuanP,etal.HydrogenGasAlleviatesChronicIntermittentHypoxia-InducedRenalInjurythroughReducingIronOverload.Molecules.;24(6)预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇