对于缺血缺氧性疾病来说，三氧治疗能够通过诱导轻度的氧化应激预适应，从而促进HIF-1α的表达，进而调控VEGF等靶基因的表达，从而促进血管新生和组织修复。
什么是三氧疗法？
三氧即臭氧，是氧的同素异构体，由3个氧构架成的一种气体，其具有较强的抗炎、镇痛、镇静作用，且具有较强的氧化作用，当其和血液、组织液及淋巴液、尿液等接触时即可产生氧原子和过氧化氢，而这两种物质具有较强的氧化性，且后者可激活机体自身免疫系统，继而引发一系列化学反应，最终可诱导干扰素、白细胞介素及肿瘤坏死因子等。三氧没有受体，其药理作用机制是通过它们的介质间接实现的。响应取决于介导机制信号（Nrf2：转录因子（核因子）NF-E2（红细胞衍生因子2）相关因子2，抗氧化应激应答转录调节因子）激活和蛋白质合成的活化，如：SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（过氧化氢酶）、HO-1（血红素加氧酶1）等。
三氧在氧代谢中的作用：红细胞中糖酵解速率的增加伴随着钠离子和钾离子交换的显着增加，钠离子和钾离子负责维持膜的电势，从而使此类离子的交换正常化。动脉闭塞性疾病与红细胞质膜正常潜能的丧失有关。三氧及其产物对离子交换的归一化有利于恢复正常潜力。因此，膜正常电状态的再生有利于恢复红细胞的柔韧性和可塑性，从而改善血液的流变性，从而有利于氧气的运输（1、2、3、12）。三氧对POL和ROS形成的选择性反应促进了红细胞代谢的直接活化。Iles和Liu（18）表明，POLs，特别是-羟基-2,3-trasnonenal，通过诱导谷氨酸半胱氨酸连接酶引起还原型谷胱甘肽（GSH）的细胞内增加，并在其中起重要作用。在抗氧化防御机制中。通过谷胱甘肽系统的解*途径（H2O2被还原为水，而脂过氧化物被还原为氢过氧化物，反应性要低得多），糖酵解被激活，直接导致2,3-二磷酸甘油酸浓度的升高（2,3-DPG），膜水平离子交换的增加以及以ATP形式最终产生的能量。氧合的增加和三氧疗法在缺血性疾病中的有益作用可能与红细胞中ATP的微量释放和血管舒张有关（1、2、12、19）。三氧作用于人体后可导致外源性氧自由基增加，增加红细胞携氧量，促进血红蛋白的氧解离，降低氧合血红蛋白的亲合力，从而提高氧从血液到细胞的扩散，增加外周氧供量。三氧诱导增加多种酶的生成，如谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、过氧化物歧化酶等，以上酶类物质能够清除体内自由基，促使体内氧化与抗氧化水平重新达到平衡，改善血管内皮功能，保护细胞完整性。三氧的抗缺氧和抗氧化特性，包括那些影响红细胞形态和功能特性的特性，已在许多研究中得到证实。这促使洛巴切夫斯基大学的科学家们认为，三氧具有纠正储存过程中变质的红血球物质的氧气转运功能的高潜力。“重要的是，不仅要研究用三氧处理过的红细胞的状态，而且在使用三氧化的红细胞量时检查内部器官的状态变化也很重要。血液动力学的变化直接关系到心脏，保持其稳定的泵送和收缩功能成为失血的主要任务之一。”联合国网络生物学与生物医学研究所生理与解剖学系主任AnnaDeryugina指出。UNN研究人员使用三氧化的红血球物质，对输血后失血大鼠的红血球形态和功能状态以及心肌状态进行了研究。他们表明，使用三氧化的红血球团块可增加红血球膜的电负性，减少其聚集，并增加红血球的代谢过程强度。通过用三氧化的红细胞量补偿急性失血，可以减少组织缺氧的表现程度，因为输血后血液的流变特性和心肌微循环得到改善。“在输血后期间，通过使用三氧增强了心肌的微循环，从而限制了对心肌微循环床和心肌细胞结构的损害，并促进了心脏细胞器细胞结构完整性的快速和完全恢复。我们的研究表明，三氧处理输血的红血球具有心脏保护作用。”AnnaDeryugina总结道。这篇文章已从洛巴切夫斯基大学提供的资料中重新发布。参考：Deryugina，AV，Boyarinov，GA，Simutis，IS，Nikolskiy，VO，Kuznetsov，AB，＆Efimova，TS（）。三氧化的红细胞团对红细胞和心肌结构代谢指标的校正。细胞与组织生物学，第12卷，第3期，第-页。doi：10./sx