睡觉时打呼噜，也就是打鼾，是司空见惯的事，常被认为是睡得香甜的表现，故很少被人们重视或把它和身体健康及疾病联系起来。但鲜为人知的是，在庞大的打鼾人群中，有一部分人因此患上了一种极具危害性的疾病——阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。
OSAHS是由各种原因导致的睡眠呼吸暂停指数（AHI）大于等于5次/h，从而引起低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱等多脏器功能障碍的呼吸疾患症候群，打鼾是OSAHS的特征性表现，打鼾意味着气道有部分狭窄和阻塞，并且这种打鼾和单纯打鼾不同，一般音量大，十分响亮，而且鼾声不规则，时断时续。
OSAHS严重影响患者的生活和生存质量，是全身多种疾患的独立危险因素，其中就包括性功能障碍，而最常见的就是勃起功能障碍（ED），据国内外报道，男性OSAHS患者患有ED的发生率为64%~69%。
OSAHS导致ED的原因
一、睾酮（T）分泌减少
男性阴茎勃起受到包括神经、血管以及体内内分泌水平的综合影响，其中对维持男性性欲以及自发勃起产生影响最大的是下丘脑-垂体-性腺轴，其调控分泌的雄激素是完成男性性活动所必需的物质。
睾酮（T）是体内生物活性最强的雄激素，在促进性器官发育和维持性功能方面起着重要作用，而T水平的下降是男性性功能下降的主要原因之一。OSAHS患者夜间呈低氧状态，与正常人对比其血中T水平低、T分泌高峰时间延迟，因此，血清T降低可能是OSAHS患者导致ED发生的重要发病机制之一。
二、一氧化氮（NO）合成减少
ED的发生，本质上是一系列神经-血管活动，主要是依靠阴茎血管和海绵体平滑肌舒张。现代医学已证实一氧化氮（NO）是调节神经传导、扩张血管的生物活性物质，是诱发阴茎勃起的主要神经递质。NO不仅能够促进阴茎处于膨胀状态，还能够促进和维持阴茎的勃起，在阴茎勃起过程中起着决定性的作用。
OSAHS伴ED的患者由于睡眠时呼吸暂停，导致机体出现低氧血症。而血管内皮细胞的反复缺血-再灌注，使NO随呼吸运动从鼻转运到肺发生障碍及降低了阴茎的夜间勃起和勃起时海绵体高氧状态，导致内皮细胞能量代谢受损，内皮细胞分泌功能下降，同时诱导型一氧化氮合酶（iNOS）减少，抑制了NO的合成，导致NO释放及环鸟苷酸（cGMP）生成减少，细胞内钙离子浓度增高，血管收缩导致阴茎血管内血流减少，进而出现ED。
OSAHS的治疗
一、经鼻持续正压通气（nCPAP）
nCPAP是目前治疗OSAHS相关ED应用最广泛的方法。经nCPAP治疗后，伴有OSAHS的ED患者，其勃起功能能够得到明显改善。OSAHS患者经nCPAP治疗后血管内血流明显增加，推测nCPAP可能是通过减少血管内皮损伤、增强血管内皮修复改善勃起功能。
二、口腔矫型
OSAHS患者多合并呼吸道结构异常，可以通过矫正呼吸道改善通气。采用口腔矫形器对OSAHS患者进行治疗后，患者睡眠相关勃起功能有明显改善。这种方法在一定程度上改善了夜间睡眠通气，使患者有充足的氧供，对ED产生积极作用。
三、补充睾酮
随着OSAHS的发生以及年龄的增加，睾酮分泌减少，人体性腺机能减退，进而出现勃起障碍，可通过补充睾酮来维持勃起。
四、5型磷酸二酯酶抑制剂（PDE5i）
主要有他达拉非、西地那非等等，PDE5i可以竞争性抑制PDE5，起到抑制cGMP的水解的效果，提高阴茎海绵体平滑肌细胞内cGMP浓度，达到治疗ED的效果。
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